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jueves, 30 de marzo de 2017

22 frases de Carl Jung que te ayudarán a entenderte a ti mismo y a los demás

Carl Gustav Jung fue un famoso psicólogo y psiquiatra suizo. Fundó la psicología analítica, avanzando en la idea de las personalidades introvertidas y extrovertidas, los arquetipos y el poder del inconsciente. Jung publicó diversos trabajos durante su vida, y sus ideas han tenido influencia mucho más allá del mundo de la psiquiatría, extendiéndose hacia el arte, la literatura e incluso la religión.
http://gutenberg.rocks/22-frases-carl-jung-te-ayudaran-entenderte-ti-los-demas/?utm_medium=organic&utm_campaign=SM&utm_source=facebook&utm_term=N-22FrasesJung-220317-12
Es decir, hablamos de un hombre que se conoce a sí mismo y al resto de los hombres. Dentro de sus trabajos podemos encontrar una serie de frases que lo demuestran, y cuando las leas te harán mucho sentido. Si las analizas en profundidad te ayudarán a entender mucho sobre ti mismo y sobre la gente con la que convives. Más allá de decirte algo que no sabes, estas frases te recuerdan lo importante que es conocerte y aceptarte como eres, ya que sólo así podrás hacer lo mismo con el resto.

Te mostramos 22 de sus frases célebres

1. “La vida no vivida es una enfermedad de la que se puede morir.”


2. “La soledad no llega por no tener personas a tu alrededor, sino por no poder comunicar las cosas que te parecen importantes a ti, o por mantener ciertos puntos de vista que otros consideran inadmisibles.”


3. “Un hombre que no ha pasado a través del infierno de sus pasiones, no las ha superado nunca.”


4. “No retengas a quien se aleja de ti. Porque así no llegará quien desea acercarse.”


5. “Muéstreme un ser humano sano y yo lo curaré para usted.”


6. “Las personas hacen lo que sea, no importa lo absurdo, para evitar enfrentarse con su propia alma.”


7. “Todo lo que nos irrita de otros nos lleva a un entendimiento de nosotros mismos.”


8. “Tendemos hacia el pasado, hacia nuestros padres y hacia delante, hacia nuestros hijos, un futuro que nunca veremos, pero que queremos cuidar.”


9. “Yo no soy lo que me sucedió, yo soy lo que elegí ser.”


10. “Si eres una persona con talento, no significa que ya hayas recibido algo. Quiere decir que puedes dar algo.”


11. “Aquello a lo que te resistes, persiste.”


12. “Podemos llegar a pensar que nos controlamos por completo. Sin embargo, un amigo puede fácilmente contarnos de nosotros algo de lo que no teníamos ni la menor idea.”


13. “El encuentro de dos personas es como el contacto de dos sustancias químicas: si hay alguna reacción, ambas se transforman.”


14. “La depresión es como una señora de negro. Si llega, no la expulses, más bien invítala como una comensal en la mesa, y escucha lo que te tiene que decir.”


15. “«Mágico» es simplemente otra palabra para definir el alma.”


16. “Nada tiene una influencia psicológica más fuerte en su ambiente y especialmente en sus hijos que la vida no vivida de un padre.”


17. “A menudo, las manos resolverán un misterio con el que el intelecto ha luchado en vano.”


18. “De una manera u otra somos partes de una sola mente que todo lo abarca, un único gran hombre (…)”


19. “Tu visión se hará más clara solamente cuando mires dentro de tu corazón… Aquel que mira afuera, sueña. Quien mira en su interior, despierta.”


20. “El sueño es una pequeña puerta oculta abriéndose a la noche cósmica que era el alma mucho antes de la aparición de la consciencia.”


21. “Uno no se ilumina imaginando figuras de luz sino haciendo consciente la oscuridad.”


22. “Hasta que no hagas consciente a tu inconsciente, va a dirigir tu vida y lo llamarás destino.”

Cita de la ciencia y la industria del grafeno en Barcelona

Cita de la ciencia y la industria del grafeno en Barcelona

Los institutos catalanes ICN2 e ICFO coorganizan el evento

Más de 250 ponentes, entre los que figuran los premios Nobel Andre Geim y Albert Fert, y cerca de un millar de expertos en grafeno se reúnen entre el 28 y 31 de marzo en Barcelona para debatir los últimos avances de este prometedor material durante la conferencia Graphene 2017. El objetivo es reunir al mundo académico e industrial para integrar las nuevas tecnologías de grafeno en aplicaciones reales y prácticas. 

http://www.agenciasinc.es/Noticias/Cita-de-la-ciencia-y-la-industria-del-grafeno-en-Barcelona

 24 marzo 2017 13:00
<p>El grafeno es un material con propiedades únicas formado por átomos de carbono dispuestos de forma hexagonal. / Graphene&2DMaterial@ICFO</p>
El grafeno es un material con propiedades únicas formado por átomos de carbono dispuestos de forma hexagonal. / Graphene&2DMaterial@ICFO
A finales del mes de febrero, el grafeno relució en el Mobile World Congress 2017, presentando a más de 108.000 visitantes, prototipos, nuevos dispositivos y demostraciones reales de diferentes instituciones académicas y empresas que apuntaban a destacar el asombroso potencial que este material de dos dimensiones podría tener en innovaciones en móviles y tecnologías en general.
Debido a la gran actividad que se está llevando a cabo en investigación y desarrollo del grafeno en el área de Barcelona, la 7ª edición de la conferencia europea sobre este material, Graphene 2017, que se celebrará del 28 al 31 de marzo en el Centro de Convenciones Internacional (CCIB) de Barcelona. Se trata de la conferencia de grafeno más grande del mundo, que reunirá a científicos e industrias de todo el globo para trabajar hacia la integración de nuevas tecnologías de grafeno en aplicaciones actuales. Francesc Subirada, director general de Investigación de la Departament de Empresa y Conocimiento de la Generalitat de Catalunya, participará en la apertura del evento.
El Institut Català de Nanociència i Nanotecnologia (ICN2) y el Instituto de Ciencias Fotónicas (ICFO) son los organizadores científicos de Graphene 2017
El Institut Català de Nanociència i Nanotecnologia (ICN2) y el Instituto de Ciencias Fotónicas (ICFO) son los organizadores científicos de la conferencia. Ambos centros de investigación, miembros fundadores del Barcelona Institute of Science and Technology (BIST) son internacionalmente reconocidos por su experiencia en investigación y desarrollo de tecnologías relacionadas con el grafeno y los materiales 2D. El comité científico organizador del evento también incluye a expertos de la Université Catholique de Louvain (UCL) y del Istituto Italiano di Tecnologia (IIT). El organizador principal del evento, Phantoms Foundation, ha estado organizando esta serie de conferencias desde el 2011, logrando reunir desde entonces a más de 3.500 participantes de más de 60 países.
Esta reunión de cuatro días contará con la asistencia de aproximadamente mil personas, que tendrán la oportunidad de escuchar unas 100 conferencias de prestigio y charlas invitadas, más de 150 presentaciones orales y más de 400 posters. El evento también tiene como objetivo crear numerosas oportunidades de networking para colaboraciones futuras. Entre los conferenciantes de primera categoría estarán presentes el profesor Albert Fert, premio Nobel de Física 2007 por el descubrimiento de la magneto-resistencia gigante, y el profesor Andre Geim, premio Nobel de Física 2010 por sus innovadores experimentos sobre el grafeno, un material bidimensional de carbono con propiedades únicas.
Industria y la transferencia de conocimiento
Las comunidades académicas e industriales de todo el mundo se encuentran compitiendo arduamente para lograr descubrir y obtener aplicaciones comerciales basadas en grafeno. No existe otro material en el mundo que sea más delgado o ligero, y supere su resistencia, flexibilidad y propiedades conductoras. Apenas se está empezando a comprender su potencial para diferentes campos tecnológicos, como las comunicaciones de datos, el internet de las cosas, la salud, las pantallas, y la energía.
"Estamos en el punto de inflexión donde esta nueva tecnología estaría preparada para pasar a ser comercializada a gran escala", dice un experto en grafeno
Por esta razón, la conferencia general incluye dos eventos en paralelo, centrados en la industria y la transferencia de conocimiento. En primer lugar, incluirá un Foro Industrial que se desarrollará paralelamente el miércoles 29 y el jueves 30 buscando conectar el mundo académico con la industria con el fin de discutir los últimos avances en las tecnologías basadas en el grafeno, así como oportunidades de mercado para este material.
En segundo lugar, el 31 de marzo se realizará un evento Brokerage, que busca promover encuentros uno-a-uno entre participantes, con el objetivo de animar a las empresas, universidades y centros de investigación a fomentar la cooperación tecnológica en el ámbito.
A su vez, los participantes tendrán la oportunidad de visitar el área de exposición e interactuar con entidades locales e internacionales, incluyendo stands donde empresas e institutos de investigación como ICN2 e ICFO presentarán sus tecnologías basadas en el grafeno. Entre los expositores, los visitantes encontrarán pabellones dedicados a iniciativas de lugares tan lejanos como Canadá, Malasia y China que participan en esta conferencia de impacto global.
El profesor ICREA Stephan Roche, líder de grupo del ICN2, destaca que gracias a sus empresas innovadoras, su excelencia en investigación, así como al apoyo firme de sus instituciones, "Cataluña se encuentra en una buena posición para liderar los esfuerzos europeos para expandir la industria basada en el grafeno. Celebrar la conferencia Graphene 2017 en Barcelona es un nuevo paso adelante".
Por su parte, el también profesor ICREA Frank Koppens, líder de grupo del ICFO, afirma: "Cuando ciencia e innovación se fusionan en una conferencia, surge la magia. Los principales jugadores a nivel mundial estarán presentes en este evento. Debido a que ahora las ideas se han convertido en prototipos reales y prometedores, estamos en el punto de inflexión en donde esta nueva tecnología estaría preparada para pasar a ser comercializada a gran escala".
---http://www.agenciasinc.es/Noticias/Cita-de-la-ciencia-y-la-industria-del-grafeno-en-Barcelona

miércoles, 29 de marzo de 2017

Convertir celulas en biocomputadoras

Scientists turn mammalian cells into complex biocomputers

Computer hardware is getting a softer side. A research team has come up with a way of genetically engineering the DNA of mammalian cells to carry out complex computations, in effect turning the cells into biocomputers. The group hasn’t put those modified cells to work in useful ways yet, but down the road researchers hope the new programming techniques will help improve everything from cancer therapy to on-demand tissues that can replace worn-out body parts.
Engineering cells to function like minicomputers isn’t new. As part of the growing field of synthetic biology, research teams around the globe have been manipulating DNA for years to make cells perform simple actions like lighting up when oxygen levels drop. To date, most such experiments have been done in Escherichia coli and other bacteria, because their genes are relatively easy to manipulate. Researchers have also managed to link multiple genetic circuits together within a single cell to carry out more complex calculations in bacteria.
Scientists have tried to extend this to mammalian cells to create genetic circuitry that can help detect and treat human diseases. But efforts to construct large-scale genetic circuits in mammalian cells have largely failed: For complex circuits to work, the individual components—the turning on and off of different genes—must happen consistently. The most common way to turn a gene on or off is by using proteins called transcription factors that bind to and regulate the expression of a specific gene. The problem is these transcription factors “all behave slightly differently,” says Wilson Wong, a synthetic biologist at Boston University.

To upgrade their DNA “switches,” Wong and his colleagues steered clear of transcription factors and instead switched human kidney cell genes on and off using scissorlike enzymes that selectively cut out snippets of DNA. These enzymes, known as DNA recombinases, recognize two target stretches of DNA, each between 30 to 50 or more base pairs long. When a recombinase finds its target DNA stretches, it cuts out any DNA in between, and stitches the severed ends of the double helix back together. 
To design genetic circuits, Wong and his colleagues use the conventional cellular machinery that reads out a cell’s DNA, transcribes its genes into RNA, and then translates the RNA into proteins. This normal gene-to-protein operation is initiated by another DNA snippet, a promoter, that sits just upstream of a gene. When a promoter is activated, a molecule called RNA polymerase gets to work, marching down the DNA strand and producing an RNA until it reaches another DNA snippet—a termination sequence—that tells it to stop.
To make one of their simplest circuits, Wong’s team inserted four extra snippets of DNA after a promoter. The main one produced green fluorescent protein (GFP), which lights up cells when it is produced. But in front of it was a termination sequence, flanked by two snippets that signaled the DNA recombinase. Wong and his team then inserted another gene in the same cell that made a modified recombinase, activated only when bound to a specific drug; without it, the recombinase wouldn’t cut the DNA.
When the promoter upstream of the GFP gene was activated, the RNA polymerase ran headfirst into the termination sequence, stopped reading the DNA, and didn’t produce the fluorescent protein. But when the drug was added, the recombinase switched on and spliced out the termination sequence that was preventing the RNA polymerase from initiating production of GFP. Voila, the cell lit up. 
As if that Rube Goldbergian feat weren’t enough, Wong and his colleagues also showed that by adding additional recombinases together with different target strands, they could build a wide variety of circuits, each designed to carry out a different logical operation. The approach worked so well that the team built 113 different circuits, with a 96.5% success rate, they report today in Nature Biotechnology. As a further demonstration, they engineered human cells to produce a biological version of something called a Boolean logic lookup table. The circuit in this case has six different inputs, which can combine in different ways to execute one of 16 different logical operations.
“It’s exciting in that it represents another scale at which we can design mammalian genetic circuits,” says Timothy Lu, a synthetic biologist at the Massachusetts Institute of Technology in Cambridge. Although the current circuits are a proof of concept, both Lu and Wong say synthetic biologists want to use them to create new medical therapies. For example, scientists could engineer T cells, sentinels of the immune system, with genetic circuits that initiate a response to wipe out tumors when they detect the presence of two or three “biomarkers” produced by cancer cells, Lu says. Another example being explored by Wong and others is to engineer stem cells so they develop into specific cell types when prompted by different signals. This could let synthetic biologists generate tissues on demand, such as insulin-producing β cells, or cartilage-producing chondrocytes.

Computers learn to cooperate better than humans

Computers learn to cooperate better than humans

For the first time, computers have taught themselves how to cooperate in games in which the objective is to reach the best possible outcome for all players. The feat is far harder than training artificial intelligence (AI) to triumph in a win-lose game such as chess or checkers, researchers say. The advance could help enhance human-machine cooperation.
Twenty years ago, a supercomputer bested the then–reigning world chess champion Garry Kasparov. More recently, AI researchers have developed programs that can beat humans at more computationally demanding games, such as Go and poker. But those are all winner-take-all or “zero-sum” games, in which one player wins and everybody else loses. Researchers have done less work on cooperative games in which the goal is for players to work together to optimize the outcome for everyone involved—even if logic demands that a player could improve his or her personal outcome by “betraying” the other players.
Such contests include chicken—the game in which two cars drive toward each other and swerve out of the way at the last minute—and the game theory classic the prisoner’s dilemma, in which two people are charged with a crime. Each can receive a light sentence—say 1 year—if both remain loyal to each other and deny the crime. If one prisoner betrays the other, they’ll go free while their partner gets a long term, perhaps 3 years. If both rat on each other, the prisoners get an intermediate sentence of 2 years. Play a single round, and logic demands that a player betray his partner. Play the game repeatedly, however, and people can learn to cooperate to get the lightest sentence of a year.

Jacob Crandall, a computer scientist at Brigham Young University in Provo, Utah, and colleagues wanted to see whether machines could learn to play such games. So the researchers got humans and computers together to play computerized versions of chicken, prisoner’s dilemma, and another collaborative strategy game called “alternator.” Teams consisted of two people, two computers, or one human and one computer. Researchers tested 25 different machine-learning algorithms, AI programs that can improve their performance by automatically searching for correlations between their moves and results.
To the scientists’ chagrin, no algorithm was capable of collaborating. But then they turned to evolutionary biology for inspiration. Why not, they thought, introduce a key element of human cooperation—the ability to communicate? So they added 19 prewritten sentences—such as “I’m changing my strategy,” “I accept your last proposal,” or “You betrayed me,” —that could be sent back and forth between partners after each term. Over time, the computers had to learn the meaning of these phrases in the context of the game using their learning algorithm.
This time, one of the 25 algorithms, dubbed S# (pronounced S sharp), stood out. When given a description of a previously unknown game, it learned to cooperate with its partner in just a few turns. And by the end of the game, the machine-only teams worked together almost 100% of the time, whereas humans cooperated an average of about 60% of the time. “The machine-learning algorithm learned to be loyal,” Crandall says.
Such dependability could be a boon for algorithms that learn to make decisions for autonomous cars, drones, or even weapons on the battlefield. “[So far] cooperation [like this] hasn’t been a goal,” of most AI research, says Danica Kragic, a roboticist at KTH Royal Institute of Technology in Stockholm. Instead, she adds, most work has focused on creating autonomous technologies that can surpass human abilities, from facial recognition to playing poker. “Machines need to do more than compete,” says Crandall, who adds that research in robotics—which does a better job of emphasizing cooperation—could serve as a model for AI going forward.
Posted in: 
DOI: 10.1126/science.aal0972

Jackie Snow

Divulgar las ciencias:el gran reto

Porque triunfan los influencer de ropa,moda y no los que divulgan la ciencia,el desarrollo,el conocimiento ? Cuantos Carl Sagan conocemos ?

1.En ruta con la ciencia:Aragon TV

http://alacarta.aragontelevision.es/programas/en-ruta-con-la-ciencia/

Nanociencias
http://alacarta.aragontelevision.es/programas/en-ruta-con-la-ciencia/cap-48-nanociencia-27022017-2300

Ciencia emprendedora
http://alacarta.aragontelevision.es/programas/en-ruta-con-la-ciencia/cap-47-ciencia-emprendedora-20022017-2302
Un programa de divulgació científica amb humor

Màrius Belles és llicenciat en Física i Daniel Arbós en Biologia. Des de fa vuit anys dediquen part del seu temps a la divulgació científica amb humor. Són directors del programa de Sants3ràdio «Pa ciència, la nostra» (www.paciencialanostra. cat), que s’emet a una desena d’emissores d’arreu de Catalunya. L’any 2012 van guanyar el premi Ràdio Associació de Catalunya a millor programa de ràdio local.

Han col·laborat o col·laboren en diversos mitjans de comunicació: RAC1, TV3, COM Ràdio, TV l’Hospitalet, ARA... i presenten i dinamitzen actes. Com a bon home del renaixement, Màrius Belles també dedica part del seu temps a la música amb el duet satíric Divide y Wenceslao. Daniel Arbós passa les nits d’insomni escrivint novel·les amb títols tan suggeridors com Deu top-models i una boja que parla sola 
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A l’Institut Català d’Investigació Química s'ha desenvolupat una nova metodologia més sostenible per obtenir alguns fàrmacs. Per parlar-ne ens acompanya l’investigador que ha liderat l’estudi, l’Arjan Kleij, group leader de l’ICIQ. A més, repassem l'actualitat científica on, a banda de parlar sobre la congelació de l'Antàrtida, fem un especial de notícies “Life is life”. Us expliquem també les "lefamèrides" de la setmana i fem unes petites recomanacions de la xarxa:
El bloc “Starciencia” d'Alejandro Navarro y Marisol Martin
El canal de ciència de la Universitat de Sevilla.
- El canal de youtube “Vsacuce” () de Michael Stevens.
I tanquem el programa, una vegada més, amb un tema de Tim Blais (@acapellascience), una versió de “Can't Feel My Space” amb ones gravitacionals pel mig: “LIGO Feel That Space”.
http://www.paciencialanostra.com/2017/03/programa-328-4-iii-17.html
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Avui parlem de filosofia i ciència i, per fer-ho d'una manera planera i amena, ho fem amb Oriol Quintana, professor de la càtedra de Filosofia i Ètica de l’IQS i autor del llibre “100 preguntes filosòfiques” de Cossetània Edicions, un llibre ideal per als poc avessats a la filosofia, com nosaltres, i que ens pot servir per menjar-nos el “tarramen” una estona. Com que en Dani no està present, un cop més en Màrius ha de tornar a portar el pes de l'actualitat, les lefa-mèrides i de les recomanacions de la xarxa, que aquesta setmana són:

- “A fictive flight above real Mars” de de Jan Fröjdman.
- Simulació d’un tornado de Leigh Orf.
- El vídeo dels Blennioideis cercant la seguretat fora de l'aigua.
- L'app “Science Quiz”.
I tanquem el prgrama amb una paròdia de “The Fox” que parla sobre la melsa, feta per estudiants de la Harvard Medical School l'any 2016: “What Does the Spleen Do?”
http://www.paciencialanostra.com/2017/03/programa-330-24-iii-17.html
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otros
http://www.paciencialanostra.com/2017/03/programa-329-10-iii-17.html
http://www.paciencialanostra.com/2017/01/programa-323-19-i-17.html

3.Blogs

http://naukas.com/
http://naukas.com/categorias/ciencia/
http://francis.naukas.com/
http://www.lapizarradeyuri.com/
https://www.facebook.com/hueleaquimica/
http://jralonso.es/perfil/ (neurociencia)
http://www.sciencemag.org/
http://www.sciencemag.org/news?_ga=1.20718833.890934444.1490668168


4.PGM con mas humor:Bohigas

El Senyor Bohigues -el bocamoll de barra de bar amb el coneixement erròni més extens del món i recentment autoproclamat Gran Guru- ara resulta que també s'ha convertit en el més vulgar dels divulgadors científics!

Amb l'imprescindible assessorament de Dani Arbós (divulgador científic de veritat) el també conegut com a mestre de mestres, ha creat una secció d'humor i ciència on demostra que ja és més que un setciències...és EL 8CIÈNCIES! Ha ha ha!
www.bohigues.com //via comentario de Eduard Biosca Riera//
Vine a veure l'espectacle de teatre a Barcelona: Gran Guru Bohigues https://www.youtube.com/watch?v=ZGU3OZ8Drw4

5. Aportaciones a la divulgación
-ciencia,economia i sociedad
http://brujulaeconomica.blogspot.com.es/ 
-ciencia
http://notistecnicas.blogspot.com.es/
-empresa y sociedad
http://forosenar.blogspot.com.es/
-Transición
www.transicionsocioeconomica.blogspot.com.es/

martes, 28 de marzo de 2017

Dos tercios de las mutaciones genéticas que causan cáncer son debidas al azar J.Corbella

Dos tercios de las mutaciones genéticas que causan cáncer son debidas al azar

  • El descubrimiento explica por qué algunas personas desarrollan cáncer pese a tener un estilo de vida saludable
  • http://www.lavanguardia.com/ciencia/20170323/421124195230/mutaciones-geneticas-cancer-hereditarias-ambientanes-estocasticas.html
  • El 66% de las alteraciones genéticas que están en el origen del cáncer se deben a errores fortuitos en la copia del ADN cuando se dividen células sanas. Otro 29% se debe a daños ambientales como el tabaquismo, la obesidad o el consumo excesivo de alcohol. Únicamente el 5% se debe a factores hereditarios.
    Son resultados del primer estudio que analiza la influencia de los factores estocásticos (o debidos al azar), ambientales y hereditarios en el cáncer a escala global. Los autores del trabajo, de la Universidad Johns Hopkins de Baltimore (EE.UU.), han analizado datos de 32 tipos de cáncer en 17 países en los que viven 4.800 millones de personas, lo que representa más de la mitad de la población mundial.
    Según los resultados que se presentan esta semana en la revista Science, en algunos cánceres los factores estocásticos tienen más influencia que en otros. En los de pulmón, por ejemplo, el 65% de las mutaciones son de origen ambiental. En los tumores cerebrales, por el contrario, más del 95% son debidas al azar. Pero en conjunto, dos tercios de las mutaciones que originan los distintos tipos de cáncer son fortuitas.
    El 29% de las mutaciones que causan cáncer son de origen ambiental. Un 5% son hereditarias. El 66% restante se deben a la mala suerte.
    “Muchas personas desarrollan cáncer aunque tengan unas conductas perfectamente saludables”, declara Bert Vogelstein, director de la investigación, en un comunicado. “Estas personas no deberían sentirse culpables por tener cáncer. Nada de lo que hicieron o dejaron de hacer es responsable de la enfermedad”.
    Los investigadores concluyen que se podrían evitar alrededor del 40% de todos los cánceres mejorando la prevención con estilos de vida saludables. Pero que, incluso extremando la prevención, seguirán produiciéndose cánceres por causas fortuitas. Para reducir la mortalidad del cáncer, por lo tanto, será necesario mejorar las técnicas de diagnóstico precoz para detectar los tumores cuando aún se pueden tratar con éxito.
    La investigación parte de la idea de que, cada vez que una célula se divide, se producen una media de tres mutaciones accidentales del ADN. La mayoría de estas mutaciones no tienen consecuencias, ya que se producen en lugares intrascendentes de la molécula de ADN. Pero alguna de ellas se produce ocasionalmente en genes que, cuando se ven alterados, pueden favorecer el cáncer.
    No suele ser suficiente una única mutación para desencadenar un cáncer, recuerdan los autores de la investigación. En la mayoría de los casos, deben acumularse varias mutaciones para que las células empiecen a multiplicarse sin control. Por lo tanto, son muchos los cánceres en los que combinan mutaciones de origen ambiental que se podrían prevenir con otras de origen estocástico debidas al infortunio.
    Los investigadores reclaman mejores técnicas de diagnóstico precoz para los cánceres que no se pueden prevenir
    Partiendo de esta teoría, los investigadores han analizado datos genéticos del consorcio internacional Atlas del Genoma del Cáncer y datos epidemiológicos de la Agencia Internacional de Investigación del Cáncer. Han desarrollado un modelo matemático para desentrañar la influencia de los factores hereditarios, ambientales y estocásticos. De los tres, estos últimos son los más importantes.
    “Los errores de copia del ADN son una fuente importante de mutaciones de cáncer que históricamente se han subestimado”, declara en un comunicado Cristian Tomasetti, primer autor del estudio.
    Según los resultados presentados en Science, en los cánceres que se inician en el cerebro, en un hueso, en los testículos o en la próstata, más del 95% de las mutaciones que están en el origen de la enfermedad son debidas al azar. Estos son los tipos de cáncer que más se beneficiarían de la detección precoz, ya que un estilo de vida saludable no basta para prevenirlos.
    En cambio, en los cánceres de piel, de pulmón, de esófago o de cabeza y cuello, las mutaciones estocásticas son minoritarias. En estos cánceres, la prevención sí es eficaz ya que se deben principalmente a agresiones ambientales.
    “Necesitamos seguir animando a la gente a evitar los factores ambientales y estilos de vida que aumentan el riesgo de sufrir mutaciones de cáncer”, declara Vogelstein. “Sin embargo, muchas personas seguirán desarrollando cáncer debido a estos errores fortuitos de copia del ADN. Necesitamos con urgencia métodos mejores para detectar todos los cánceres más precozmente, cuando aún se pueden curar”.
http://notistecnicas.blogspot.com.es/2017/03/el-cancer-se-debia-mucho-mas-la-mala.html
http://notistecnicas.blogspot.com.es/2017/03/stem-cell-divisions-somatic-mutations.html

Identifican proteínas cuya supresión podría curar cánceres como la leucemia

Londres, 20 mar (EFE).- Científicos en Estados Unidos han descubierto dos proteínas en células cancerígenas cuya supresión y tratamiento con quimioterapia podría curar varios tipos de cáncer, según revela un estudio que publica hoy la revista Nature.
La investigación, desarrollada por el Centro Médico del Hospital Infantil de Cincinnati (Ohio), ha logrado eliminar un tipo de leucemia humana en ratones gracias a esta nueva terapia, que combina el bloqueo de las proteínas señalizadoras c-Fos y Dusp1 y la quimioterapia, destacan sus responsables.
Los expertos señalan que esta técnica permitirá hacer frente a la leucemia mieloide aguda (AML, en inglés), a algunos tipos de cáncer de pulmón y de mama y a la leucemia mieloide crónica (CML), entre otros.
"Creemos que en los próximos cinco años nuestros datos cambiarán la forma en que la gente aborda el desarrollo del cáncer y la terapia dirigida", explicó el experto al frente de esta investigación, Mohammad Azam.
"Este estudio identifica un posible talón de aquiles en los cánceres provocados por las proteínas quinasas, que queremos que sea una curación, no solo un tratamiento", afirma.
Ese punto débil, apunta, se localiza en un nódulo señalizador que actúa como una vía de paso común en células y que, al parecer, contribuye a generar células cancerosas tanto en la leucemia como en los tumores sólidos.
Este nódulo se forma a partir de las proteínas c-Fos y Dusp1, identificadas por los expertos a través de un análisis de expresión de genes global de células de leucemia de ratones y de células de CML donadas por pacientes.
La leucemia mieloide crónica, recuerdan, es un tipo de cáncer de la sangre provocado por la encima tirosina quinasa, que, a su vez, se forma por la unión de los genes BCR y ABL.
El análisis de células humanas con CML reveló la existencia de "niveles extremadamente altos" de c-Fos y Dusp1 en "células BCR-ABL positivas resistentes a la quimioterapia".
La mayoría de los tratamientos con quimioterapia, dicen, funcionan bloqueando las vías de acceso molecular afectadas por una expresión de genes.
En el caso de la CML, el fármaco Imatinib suprime la tirosina quinasa y logra frenar el cáncer, si bien su beneficio terapéutico es solo temporal y la leucemia regresa tras el fin del tratamiento.
Para superar este problema, Azam y su grupo de expertos demostraron a través de sus modelos de CML que la acción sobre la tirosina y sobre otros factores de crecimiento que favorecen la expansión celular aumentaron significativamente los niveles de c-Fos y Dusp1 en la células cancerosas.
Al trabajar juntas, estas moléculas permiten la supervivencia de las células madre del cáncer y mantienen a la enfermedad en estado residual.
En consecuencia, las células durmientes permanecen inactivas, pero listas para reactivar el cáncer al sufrir mutaciones genéticas adicionales después de un tratamiento de quimioterapia inicialmente eficaz.
Según Azam, las proteínas Dusp1 y c-Fos permiten la supervivencia de las células madre cancerosas al elevar el umbral tóxico necesario para acabar con ellas, lo que implica que la terapia convencional con Imatinib no elimina las células madre cancerosas residuales.
Los profesionales, dice, no pueden incrementar la dosis de este fármaco porque, realmente, no actúa sobre las dos proteínas responsables de regular el citado umbral tóxico.
En sus experimentos con ratones, Azam y su equipo probaron diferentes tratamientos en los que recurrieron, primero, al uso exclusivo del inhibidor de tirosina Imatinib y, después, al de un inhibidor de c-Fos y Dusp1.
En última instancia, combinaron las dos terapias y al cabo de un mes de tratamiento con Imatinib e inhibidores de c-Fos y Dusp1 eliminaron el CML en el 90 % de los ratones, que tampoco presentaban rastros de células cancerosas residuales. EFE
http://www.lavanguardia.com/vida/20170320/421044606357/identifican-proteinas-cuya-supresion-podria-curar-canceres-como-la-leucemia.html